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转移性肺癌治疗新策略

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肺癌细胞在体内的迅速扩散使得肺癌难以治疗。但是根据加利福尼亚的科学家领导的一项新研究发现,癌症转移能力通常可能是由于肿瘤细胞内单一保护性蛋白的失活。

研究发现一种保护型蛋白(成为CIC)的基因在肺癌患者中发生了一些频率的突变,这使得肺癌细胞易于转移到身体其他部位。

此外,研究人员已经确定,这种蛋白的灭活使得肺癌细胞发生了不正常的生化功能变化。即使在CIC基因本身没有突变的情况下,其中的一些异常也会驱动肿瘤的生长。

高级研究员TreverBivona博士近期指出,重启CIC可能能够阻止肺癌的扩散。他说道,“我们发现,这种蛋白首先被发现作为果蝇发育的调节因子,并且已知能够直接控制肺中气囊的正常发育,可以被灭活以导致癌症扩散。虽然已经有可能重新激活CIC的可能性,但需要更多的工作来揭示这样的策略是否有效。”

研究由来自几个科研机构的科学家一起合作完成,集中于最常见的肺癌——非小细胞肺癌。他们将荧光标记的人肺癌细胞直接接种到模拟疾病的小鼠肺中特殊部位,使用基因测序对三个密切相关的人类肺癌细胞系进行测定数据。这项工作很快导致了CIC基因缺失和与之相应的肺癌转移现象。

研究者然后分析了数百人类肺癌的遗传数据,发现与发生肺癌扩散者相比,CIC在转移性肺癌中的突变比例上升了6倍。研究人员还确定,即使CIC基因正常,CIC蛋白活性也可能在一些转移性肺癌中被抑制,他们发现MAPK信号通路常常使得CIC蛋白失活。

无论是遗传因素引起的突变,或是由MAPK通路失调引起的突变,CIC活性的下降引起了一系列不良后果。阻断过度活化的MAPK信号传导的药物(称为RAF-MEK-MAPK抑制剂)已经被用作抵抗肿瘤的过度生长。新的发现表明,这些药物也可能通过防止CIC失活来预防肿瘤扩散。

本文转载自来宝网

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